Udara masuk secara berurutan melalui :
1. Lubang hidung – rongga hidung (cavum Nasi ).
2. Pharynx – faring
3. Larynx – laring
4. Trachea – trakea
5. Bronchus – bronkus
6. Bronchiole – bronchiole
7. Alveoli.
A. Pengertian
Obstruksi jalan napas atas adalah gangguan yang menimbulkan penyumbatan pada saluran pernapasan bagian atas. Beberapa gangguan yang merupakan obstruksi pada jalan napas atas, diantaranya adalah :
a. Obstruksi Nasal
a) Merupakan tersumbatnya perjalanan udara melalui nostril oleh deviasi septum nasi, hipertrofi tulang torbinat / tekanan polip yang dapat mengakibatkan episode nasofaringitis infeksi.
Obstruksi pada nasal meliputi:
Tumor hidung
Yaitu pertumbuhan sel yang abnormal sebagai akibat radang pada hidung.
Ada 2 jenis tumor, yaitu:
Tumor jinak, biasanya terjadi di kavum nasi dan sinus paranasal.
Tumor ganas, sering ditemukan di papiloma.
Karsinoma Nasofaring
Merupakan tumor ganas yang tumbuh di daerah nasofaring dengan predileksi difosa rosenmuller dan atap nasofaring dan merupakan tumor di daerah leher.
Polip Hidung
Merupakan masa lunak, berwarna puth, keabu-abuan yang terdapat di dalam ringga hidung, paling sering berasal dari sinus etmoid, multipel dan bilateral.
b. Obstruksi Laring
Adalah adanya penyumbatan pada ruang sempit pita suara yang berupa pembengkakan membran mukosa laring, dapat menutup jalan dengan rapat mengarah pada astiksia.
Salah satu penyakit obstruksi laring, yaitu :
a) Abses peritonsil (Quinsy)
Yaitu kumpulan nnah yang terbentuk di dalam ruang peritonsial.
B. Etiologi
a. Obstruksi Nasal
a) Tumor hidung
Idiopatik (belum diketahui)
b) Karsinoma Nasofaring
Virus Epstein Barr
Faktor rass
Letak geografis
Jenis kelamin : laki-laki > wanita
Faktor lingkungan (iritasi bahan kimia, kebiasaan memasak dengan bahan/bumbu masakan tertentu, asap sejenis kayu tertentu).
Faktor genetik
c) Polip hidung
Akibat reaksi hipersensitif / reaksi alergi pada mukosa hidung
b. Obstruksi Laring
a) Abses Peritonsil (Quinsy)
Disebabkan oleh kuman streptococcus beta hemolyticus, streptococcus viridans dan streptococcus pyogenes.
Kuman aerob dan anaerob
C. Patofisiologi
a. Obstruksi Nasal
a) Tumor hidung
Tumor hidung dapat diketahui bersama-sama dengan polip nasi dan cenderung kambuh. Mempunyai kecenderungan untuk timbul bersama tumor hidung sel skuamosa maligna, lebih sering timbul di dinding lateral hidung dan dapat pula menyebabkan obstruksi saluran pernapasan hidung, perdarahan intermiten atau keduanya.
b) Karsinoma Nasofaring
Agen penyebab masuk ke saluran napas atas dan mengiritasi epitoliuma yang terdapat pada dinding mukosa nasofaring sampai berulserasi dan terinfeksi, menyebabkan pertumbuhan jaringan baru yang dapat bersifat ganas yang dapat menyebabkan obstruksi saluran pernapasan bagian atas. Menyebabkan pertukaran O2 di dalam tubuh terhambat, sehingga pemenuhan kebutuhan O2 tidak adekuat. Selain itu, karsinoma nasofaring bisa bermetastase ke jaringan / organ tubuh lain.
c) Polip Hidung
Akibat reaksi alergi pada mukosa hidung, menyebabkan mukosa hidung membengkak dan terisi banyak cairan interseluler, sehingga sel menjadi radang kemudian terdorong ke dalam rongga hidung oleh gaya berat dan akan menekan jaringan saraf, pembuluh darah dan kelenjar pada hidung. Sehingga terbentuklah masa yang mengandung jaringan saraf pembuluh darah yang rusak, yang dapat menimbulkan sumbatan hidung yang menetap dan rinorea serta terjadinya hiposmig/anemia, sehingga mengakibatkan klien terlihat bersin-bersin dan terjadinya iritasi di hidung.
b. Obstruksi Laring
Laring merupakan kotak kaku dan mengandung ruangan sempit antara pita suara (glotis), dimana udara harus melewati ruang ini. Adanya pembengkakan membran mukosa larings dapat menutupi jalan ini yang menjadi penyebab kematian.
a) Abses Peritonial (Quinsy)
Proses infeksi yang disebabkan oleh kuman penyebab tonsilitis di dalam ruang peritonsil akan mengalami supurasi (proses terbentuknya nanah karena bakteri piogen, lalu menembus kapsul tonsil dan menjalar serta menginfeksi di sekitar gigi, ke spatium parafaringium dan pembuluh darah yang dapat menyebabkan sepsis).
D. Manifestasi
a. Obstruksi Nasal
a) Tumor Hidung
Secara makroskopi mirip dengan polip hidung, hanya lebih keras, padat dan tidak mengkilat. Ada dua jenis, yaitu aksolitik dan andolitik (papiloma inversi) yang terakhir bersifat sangat invasif, dapat merusak tulang dan jaringan lunak sekitarnya diduga dapat berubah menjadi ganas.
b) Karsinoma Nasofaring
Gejalanya dibagi dalam 4 kelompok, yaitu:
Gejala nasofaring sendiri, berupa epistaksis ringan,pilek / sumbatan hidung.
Gejala telinga, berupa tinitus, rasa tidak nyaman sampai nyeri di telinga.
Gejala saraf, berupa gangguan saraf otak seperti diplopia, parestesia di daerah pipi, neurolgia trigeminal, parasis / paralisis arkus faring, kelumpuhan otot bahu dan sering tersedak.
Gejala / metastatis di leher, berupa benjolan di leher.
c) Polip Hidung
Sumbatan hidung yang menetap dan rinorea.
Dapat terjadi hiposmig / anosmia
Bersin
Iritasi di hidung
Pembengakkan mukosa dari mukosa hidung di luar sinus.
Masa berupa berwarna putih seperti agar-agar.
Bila ditusuk tidak memberikan rasa sakit dan tidak berdarah.
b. Obstruksi Laring
Hipersalivasi
Suara sengau
Kadang-kadang sulit membuka mulut
Pembengkakan
Nyeri tekan pada kelenjar submandibular
Palatum mole pembengkakan
Teraba fruktuasi
Tonsil bengakak
Abses Peritonsil (Quinsy)
Demam tinggi
Leukositosis
Nyeri tenggorokan
Otalgia
Nyeri menelan
Muntah
Mulut berbau
Hiperemis
E. Pemeriksaan Penunjang
a. Obstruksi Nasal
a) Tumor hidung dan karsinoma
Naso endoskopi : untuk menemukan tumor dini
CT Scan : perluasan tumor dan destruksi tulang
MRI : membedakan jaringan tumor dari jaringan normal
Pemeriksaan Radiologik konvensional : tampak masa jaringan lunak di daerah nasofaring.
Tomografi komputer : terlihat adanya simetri dari resesus lateratif, tonus tubarius dan dinding posterior nasofaring.
Pemeriksaan darah tepi, fungsi hati, ginjal, dll : untuk memastikan adanya tumor, mendeteksi kekambuhan / untuk mendeteksi secara dini tumor.
b) Polip Hidung
Rinoskopi anterior → terlihat adanya polip
Endoskopi → terlihat polip yang masih sangat kecil dan belum keluar kom. dapat terlihat.
Rontgen polos (CT Scan) → mendeteksi adanya simetrif
Biopsi → penampakan makroskopis menyerupai keganasan / bila pada foto rontgen ada gambaran erosi tulang.
c) Abses Peritonsil
Kadang-kadang sukar memeriksa seluruh jaringan, karena trismus-palatum mole tampak membengkak dan menonjol ke depan, dapat teraba fluktuasi, uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontra lateral. Tonsil bengkak, hiperemis, mungkin banyak / detritus dan terdorong ke arah tengah, depan dan bawah.
F. Komplikasi
a. Obstruksi Nasal
a) Tumor hidung
Tidak dapat bermetastasis, tetapi sangat destruktif disekitarnya dapat menyebarmemenuhi nasofaring dan terlihat dari orofaring.
b) Karsinoma Nasofaring
Metastasis jauh ke tulang, hati dan paru dengan gejala khas, nyeri pada tulang, batuk-batuk dan gangguan fungsi hati.
c) Polip Hidung
Terjadinya pertautan endotel yang terbuka, menandakan kebocoran pembuluh darah.
b. Obstruksi Larings
a) Abses Peritonsial (Quinsy)
Abses parafaringeal
Abses retrofaringeal dan edema larings
Dehidrasi perdarahan
Aspirasi paru
Mediastinitis
Trambus sinus kavernosus
Meningitis dan abses otak
G. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
a) Obstrusi Nasal
Tumor hidung
Pembedahan luas, bila ada yang tertinggi dapat residif.
Radiasi dapat mengecilkan tumor, tapi tidak dianjurkan karena bisa dapat menjadikan ganas.
b) Karsinoma Nasofaring
Radio terapi
Dilakukan diseksi leher
Pemberian tetrasiklin, faktor transfer, interferon, kemoterapi, seroterapi vaksin dan anti virus.
Kemoterapi dengan kombinasi sis-platinum.
c) Polip hidung
Tindakan konservatif dengan kortikosteroid sistemik atau oral, misal Prednison 50 mg/hari
Secara lokal disuntikan ke dalam polip, misal Triamsinolon asetonis / prednisolon 0,5 mg tiap 5-7 hari.
Secara topikal sebagai semprot hidung, misal Beklometason dipropionah
Dilakukan ekstraksi polip dengan senar.
Operasi etmoidektomi intranasal dan ekstranasal.
d) Obstruksi Laring
Abses peritonsial (Quinsy)
Pada stadium infiltrasi, tindakan yang dilakukan :
Berikan antibiotik dosis tinggi (penisilin 600.000 – 1.200.000 unit, ampisilin, dll)
Berikan analgesik, antipirotik (parasetamol 3x250 . 500 mg)
Anjurkan berkumur dengan antiseptik / air hangat dan kompres dengan air hangat bila telah terbentuk abses, perlu dilakukan insisi abses sebagai berikut :
Insisi pada pertemuan garis horizontal melalui vulva dengan garis vertikal melalui arkus faringeus. Luka insisi dilebarkan dengan klem,nanah dihisap dengan baik supaya tidak masuk ke faring, sebelum insisi dapat diberikan anestesia dengan spray silokain 1 % / anastesi blok pada ganglion stenoplatinum.
Setelah selesai, lakukan berkumur dengan larutan bargarisma khan atau larutan betadin / larutan peroksid 3% atau larutan PK 0,001 %
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan secara umum adalah
a) Posisikan klien dengan posisi semi fowler
b) Ajarkan tehnik relaksasi dan distraksi
c) Berikan makanan dalam bentuk lunak
d) Ciptakan lingkungan yang konduktif
e) Berikan dukungan pada pasien
f) Lakukan perawatan luka dengan kumur antiseptik.
H. Diagnosa Keperawatan
a. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d bronkospasme
Tujuan: mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi bersih dan jelas
Intervensi:
Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, ex: mengi
Kaji/pantau frekuensi pernafasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi
Catat adanya derajat dispnea, ansietas, distress pernafasan, penggunaan obat
Tempatkan klie pada posisi yang nyaman. Contoh: meninggikan kepala TT, duduk pada sandaran TT
Pertahankan polusi lingkungan minimum. Contoh: debu, asap,dll
Tingkatkan masukan cairan sampai dengan 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung, memberikan air hangat.
Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat sesuai indikasi.
b. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan suplai oksigen
Tujuan: perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat
Intervensi:
Kaji/awasi secara rutin keadaan kulit klien dan membran mukosa
Awasi tanda vital dan irama jantung
Kolaborasi: .berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi hasil AGDA dan toleransi klien
Sianosis mungkin perifer atau sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia
Penurunan getaran vibrasi diduga adanya penggumpalan cairan/udara
Takikardi, disritmia, dan perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik.
c. Cemas pada orang tua dan anak b.d penyakit yang dialami anak
Tujuan: menurunkan kecemasan pada orang tua dan anak
Intervensi untuk orang tua:
Berikan ketenangan pada orang tua
Memberikan rasa nyaman
Mendorong keluarga dengan memberikan pengertian dan informasi
Mendorong keluarga untuk terlibat dalam perawatan anaknya
Konsultasi dengan tim medis untuk mengetahui kondisi anaknya.
Intervensi untuk anak:
Bina hubungan saling percaya
Mengurangi perpisahan dengan orang tuanya
Mendorong untuk mengekspresikan perasaannya
Melibatkan anak dalam bermain
Siapkan anak untuk menghadapi pengalaman baru, misal: pprosedur tindakan
Memberikan rasa nyaman
Mendorong keluarga dengan memberikan pengertian informasi.
d. Risiko tinggi koping keluarga tidak efektif b.d tidak terpenuhinya kebutuhan psikososial orang tua
Tujuan: koping keluarga kembali efektif
Intervensi:
Buat hubungan dengan orang tua yang mendorong mereka mengungkapkan kesulitan
Berikan informasi pada orang tua tentang perkembangan anak
Berikan bimbingan antisipasi terhadap pertumbuhan dan perkembangan
Tekankan pentingnya sistem pendukung
Anjurkan orang tua untuk menyediakan waktu sesuai kebutuhan
Bantu orang tua untuk merujuk pada ahli penyakit
Informasikan kepada orang tua tentang pelayanan yang tersedia di masyarakat.
DAFTAR PUSTAKA
Bets, Cecily Lynn, dkk. 2009. Buku Saku Keperewatan Pediatrik, Edisi 5. Jakarta: EGC.
Capernito, Lynda J. 2009. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis, Edisi 9. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn C, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk Perencanaa dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3. Jakarta: EGC.
http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf (diakses pada tanggal 24 November 2010.
http://viethanurse.wordpress.com/2009/02/25/asuhan-keperawatan-anak-dengan-asma-bronchial/ (diakses pada tanggal 24 November 2010.
Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.
Mubin, A. Halim. 2010. Panduan Praktis Kedaruratan Penyakit Dalam, Diagnosis & Terapi. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Pernapasa. Jakarta: Salemba Medika.
Sabtu, 11 Desember 2010
Askep Asma Bronchial pada Anak
A. Pengertian
Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversibel dimana trakheobronkhial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trachea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangandengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan.
B. Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.
a) Faktor Predisposisi
a. Genetik
Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus.
b) Faktor Presipitasi
a. Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contoh: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri, dan polusi.
Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contoh: makanan dan obat-obatan
Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh: perhiasan, logam, dan jam tangan.
b. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin, serbuk bunga, dan debu.
c. Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus asma dan memperberat serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk menyelesaikan masalah pribadinya karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
d. Olah raga/aktivitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita akan mendapat serangan juka melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat.lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.
C. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:
a) Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergi yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik dan aspirin), dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.
b) Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap penctus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronis dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
c) Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.
D. Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara: seseorang alergi membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal reaksi alergi. Pada asma, antibodi ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan bronkhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibodi IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrien), faktor kemotaktik eosinofilik, dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhiolus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhiolus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asma, diameter bronkhiolus berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkhiolus. Bronkhiolus sudah tersumbat sebagian maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat tetapi hanya sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesulitan mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal in dapat menyebabkan barrel chest.
E. Manifestasi Klinis
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik: sesak nafas, mengi (wheezing), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Pada serangan asma yang lebih berat, gejala yang timbul makin banyak, antara lain: silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hiperinflasi dada, takikardi, dan pernafasan cepat-dangkal. Serangan asma sering terjadi pada malam hari.
F. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah:
a) Status asmatikus adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadi berat dan tidak memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikan dapat digolongkan pada status asmatikus. Penderita harus dirawat dengan terapi yang intensif.
b) Atelektasis adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.
c) Hipoksemia adalah tubuh kekurangan oksigen
d) Pneumotoraks adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkan kolapsnya paru.
e) Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran nafas karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas.
G. Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronkhial adalah:
a) Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera
b) Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
c) Memberikan penerangan kepada penderita atau keluarganya mengenai penyakit asma. Meliputi pengobatan dan perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawat.
a. Pengobatan
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1. Pengobatan non farmakologik
Memberikan penyuluhan
Menghindari faktor pencetus
Pemberian cairan
Fisioterapi
Beri O₂ bila perlu
2. Pengobatan farmakologik
Bronkodilator: obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan:
Simpatomimetik/andrenergik (adrenalin dan efedrin)
Nama obat: Orsiprenalin (Alupent), fenoterol (berotec), terbutalin (bricasma).
Santin (teofilin)
Nama obat: Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard), Teofilin (Amilex), Penderita dengan penyakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini.
3. Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian 1 bulan.
4. Ketolifen
Mempunya efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dosis 2 kali 1 mg/hari. Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.
H. Pencegahan Serangan Asma pada Anak
a) Menghindari pencetus
Cara menghindari berbagai pencetus serangan pada asma perlu diketahui dan diajarkan pada keluarganya yang sering menjadi faktor pencetus adalah debu rumah. Untuk menghindari pencetus karena debu rumah dianjurkan dengan mengusahakan kamar tidur anak:
a. Sprei, tirai, selimut minimal dicuci 2 minggu sekali. Sprei dan sarung bantal lebih sering. Lebih baik tidak menggunakan karpet di kamar tidur atau tempat bermain anak. Jangan memelihara binatang.
b. Untuk menghindari penyebab dari makanan bila belum tau pasti, lebih baik jangan makan coklat, kacang tanah atau makanan yang mengandung es, dan makanan yang mengandung zat pewarna.
c. Hindarkan kontak dengan penderita influenza, hindarkan anak berada di tempat yang sedang terjadi perubahan cuaca, misalnya sedang mendung.
b) Kegiatan fisik
Anak yang menderita asma jangan dilarang bermain atau berolah raga. namun olahraga perlu diatur karena merupakan kebutuhan untuk tumbuh kembang anak. Pengaturan dilakukan dengan cara:
a. Menambahkan toleransi secara bertahap, menghindarkan percepatan gerak yang mendadak
b. Bila mulai batuk-batuk, istirahatlah sebentar, minum air dan setelah tidak batuk-batuk, kegiatan diteruskan.
c. Adakalanya beberapa anak sebelum melakukan kegiatan perlu minum obat atau menghirup aerosol terlebih dahulu.
I. Asuhan Keperawatan
a) Pengkajian
a. Riwayat kesehatan masa lalu
Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya
Kaji riwayat reksi alergi atau sensitivitas terhadap zat/faktor lingkungan
b. Aktivitas
Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernafas
Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bentuan melakukan aktivitas sehari-hari
Tidur dalam posisi duduk tinggi
c. Pernapasan
Dispnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan
Napas memburuk ketika klien berbaring telentang di tempat tidur
Menggunakan alat bantu pernapasan, misal meninggikan bahu, melebarkan hidung.
Adanya bunyi napas mengi
Adanya batuk berulang
d. Sirkulasi
Adanya peningkatan tekanan darah
Adanya peningkatan frekuensi jantung
Warna kulit atau membran mukosa normal/abu-abu/sianosis
e. Integritas ego
Ansietas
Ketakutan
Peka rangsangan
Gelisah
f. Asupan nutrisi
Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan
Penurunan berat badan karena anoreksia
g. Hubungan social
Keterbatasan mobilitas fisik
Susah bicara atau bicara terbata-bata
Adanya ketergantungan pada orang lain
b) Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
Bila disertai dengan bronkhitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah
Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah.
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrat pada paru
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis local
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneutoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
b. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
c. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru, yaitu:
Perubahan aksis jantung, pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation
Terdapat tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right Bundle branch Block)
Tanda-tanda hipoksemia, yaitu terdapatnya sinus takikardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negatif.
d. Scanning Paru
Dapat diketahui bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
e. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversibel. Pemeriksaan spirometri tdak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan.
c) Diagnosa Keperawatan
a. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d bronkospasme
Tujuan: mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi bersih dan jelas
Intervensi:
Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, ex: mengi
Kaji/pantau frekuensi pernafasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi
Catat adanya derajat dispnea, ansietas, distress pernafasan, penggunaan obat
Tempatkan klie pada posisi yang nyaman. Contoh: meninggikan kepala TT, duduk pada sandaran TT
Pertahankan polusi lingkungan minimum. Contoh: debu, asap,dll
Tingkatkan masukan cairan sampai dengan 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung, memberikan air hangat.
Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat sesuai indikasi.
b. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan suplai oksigen
Tujuan: perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat
Intervensi:
Kaji/awasi secara rutin keadaan kulit klien dan membran mukosa
Awasi tanda vital dan irama jantung
Kolaborasi: .berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi hasil AGDA dan toleransi klien
Sianosis mungkin perifer atau sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia
Penurunan getaran vibrasi diduga adanya penggumpalan cairan/udara
Takikardi, disritmia, dan perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik.
c. Cemas pada orang tua dan anak b.d penyakit yang dialami anak
Tujuan: menurunkan kecemasan pada orang tua dan anak
Intervensi untuk orang tua:
Berikan ketanangan pada orang tua
Memberikan rasa nyaman
Mendorong keluarga dengan memberikan pengertian dan informasi
Mendorong keluarga untuk terlibat dalam perawatan anaknya
Konsultasi dengan tim medis untuk mengetahui kondisi anaknya.
Intervensi untuk anak:
Bina hubungan saling percaya
Mengurangi perpisahan dengan orang tuanya
Mendorong untuk mengekspresikan perasaannya
Melibatkan anak dalam bermain
Siapkan anak untuk menghadapi pengalaman baru, misal: pprosedur tindakan
Memberikan rasa nyaman
Mendorong keluarga dengan memberikan pengertian informasi.
d. Risiko tinggi koping keluarga tidak efektif b.d tidak terpenuhinya kebutuhan psikososial orang tua
Tujuan: koping keluarga kembali efektif
Intervensi:
Buat hubungan dengan orang tua yang mendorong mereka mengungkapkan kesulitan
Berikan informasi pada orang tua tentang perkembangan anak
Berikan bimbingan antisipasi terhadap pertumbuhan dan perkembangan
Tekankan pentingnya sistem pendukung
Anjurkan orang tua untuk menyediakan waktu sesuai kebutuhan
Bantu orang tua untuk merujuk pada ahli penyakit
Informasikan kepada orang tua tentang pelayanan yang tersedia di masyarakat.
DAFTAR PUSTAKA
Bets, Cecily Lynn, dkk. 2009. Buku Saku Keperewatan Pediatrik, Edisi 5. Jakarta: EGC.
Capernito, Lynda J. 2009. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis, Edisi 9. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn C, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk Perencanaa dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3. Jakarta: EGC.
http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf (diakses pada tanggal 24 November 2010.
http://viethanurse.wordpress.com/2009/02/25/asuhan-keperawatan-anak-dengan-asma-bronchial/ (diakses pada tanggal 24 November 2010.
Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.
Mubin, A. Halim. 2010. Panduan Praktis Kedaruratan Penyakit Dalam, Diagnosis & Terapi. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Pernapasa. Jakarta: Salemba Medika.
Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversibel dimana trakheobronkhial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trachea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangandengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan.
B. Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.
a) Faktor Predisposisi
a. Genetik
Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus.
b) Faktor Presipitasi
a. Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contoh: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri, dan polusi.
Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contoh: makanan dan obat-obatan
Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh: perhiasan, logam, dan jam tangan.
b. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin, serbuk bunga, dan debu.
c. Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus asma dan memperberat serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk menyelesaikan masalah pribadinya karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
d. Olah raga/aktivitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita akan mendapat serangan juka melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat.lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.
C. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:
a) Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergi yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik dan aspirin), dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.
b) Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap penctus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronis dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
c) Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.
D. Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara: seseorang alergi membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal reaksi alergi. Pada asma, antibodi ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan bronkhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibodi IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrien), faktor kemotaktik eosinofilik, dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhiolus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhiolus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asma, diameter bronkhiolus berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkhiolus. Bronkhiolus sudah tersumbat sebagian maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat tetapi hanya sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesulitan mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal in dapat menyebabkan barrel chest.
E. Manifestasi Klinis
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik: sesak nafas, mengi (wheezing), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Pada serangan asma yang lebih berat, gejala yang timbul makin banyak, antara lain: silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hiperinflasi dada, takikardi, dan pernafasan cepat-dangkal. Serangan asma sering terjadi pada malam hari.
F. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah:
a) Status asmatikus adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadi berat dan tidak memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikan dapat digolongkan pada status asmatikus. Penderita harus dirawat dengan terapi yang intensif.
b) Atelektasis adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.
c) Hipoksemia adalah tubuh kekurangan oksigen
d) Pneumotoraks adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkan kolapsnya paru.
e) Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran nafas karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas.
G. Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronkhial adalah:
a) Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera
b) Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
c) Memberikan penerangan kepada penderita atau keluarganya mengenai penyakit asma. Meliputi pengobatan dan perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawat.
a. Pengobatan
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1. Pengobatan non farmakologik
Memberikan penyuluhan
Menghindari faktor pencetus
Pemberian cairan
Fisioterapi
Beri O₂ bila perlu
2. Pengobatan farmakologik
Bronkodilator: obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan:
Simpatomimetik/andrenergik (adrenalin dan efedrin)
Nama obat: Orsiprenalin (Alupent), fenoterol (berotec), terbutalin (bricasma).
Santin (teofilin)
Nama obat: Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard), Teofilin (Amilex), Penderita dengan penyakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini.
3. Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian 1 bulan.
4. Ketolifen
Mempunya efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dosis 2 kali 1 mg/hari. Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.
H. Pencegahan Serangan Asma pada Anak
a) Menghindari pencetus
Cara menghindari berbagai pencetus serangan pada asma perlu diketahui dan diajarkan pada keluarganya yang sering menjadi faktor pencetus adalah debu rumah. Untuk menghindari pencetus karena debu rumah dianjurkan dengan mengusahakan kamar tidur anak:
a. Sprei, tirai, selimut minimal dicuci 2 minggu sekali. Sprei dan sarung bantal lebih sering. Lebih baik tidak menggunakan karpet di kamar tidur atau tempat bermain anak. Jangan memelihara binatang.
b. Untuk menghindari penyebab dari makanan bila belum tau pasti, lebih baik jangan makan coklat, kacang tanah atau makanan yang mengandung es, dan makanan yang mengandung zat pewarna.
c. Hindarkan kontak dengan penderita influenza, hindarkan anak berada di tempat yang sedang terjadi perubahan cuaca, misalnya sedang mendung.
b) Kegiatan fisik
Anak yang menderita asma jangan dilarang bermain atau berolah raga. namun olahraga perlu diatur karena merupakan kebutuhan untuk tumbuh kembang anak. Pengaturan dilakukan dengan cara:
a. Menambahkan toleransi secara bertahap, menghindarkan percepatan gerak yang mendadak
b. Bila mulai batuk-batuk, istirahatlah sebentar, minum air dan setelah tidak batuk-batuk, kegiatan diteruskan.
c. Adakalanya beberapa anak sebelum melakukan kegiatan perlu minum obat atau menghirup aerosol terlebih dahulu.
I. Asuhan Keperawatan
a) Pengkajian
a. Riwayat kesehatan masa lalu
Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya
Kaji riwayat reksi alergi atau sensitivitas terhadap zat/faktor lingkungan
b. Aktivitas
Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernafas
Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bentuan melakukan aktivitas sehari-hari
Tidur dalam posisi duduk tinggi
c. Pernapasan
Dispnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan
Napas memburuk ketika klien berbaring telentang di tempat tidur
Menggunakan alat bantu pernapasan, misal meninggikan bahu, melebarkan hidung.
Adanya bunyi napas mengi
Adanya batuk berulang
d. Sirkulasi
Adanya peningkatan tekanan darah
Adanya peningkatan frekuensi jantung
Warna kulit atau membran mukosa normal/abu-abu/sianosis
e. Integritas ego
Ansietas
Ketakutan
Peka rangsangan
Gelisah
f. Asupan nutrisi
Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan
Penurunan berat badan karena anoreksia
g. Hubungan social
Keterbatasan mobilitas fisik
Susah bicara atau bicara terbata-bata
Adanya ketergantungan pada orang lain
b) Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
Bila disertai dengan bronkhitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah
Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah.
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrat pada paru
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis local
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneutoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
b. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
c. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru, yaitu:
Perubahan aksis jantung, pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation
Terdapat tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right Bundle branch Block)
Tanda-tanda hipoksemia, yaitu terdapatnya sinus takikardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negatif.
d. Scanning Paru
Dapat diketahui bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
e. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversibel. Pemeriksaan spirometri tdak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan.
c) Diagnosa Keperawatan
a. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d bronkospasme
Tujuan: mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi bersih dan jelas
Intervensi:
Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, ex: mengi
Kaji/pantau frekuensi pernafasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi
Catat adanya derajat dispnea, ansietas, distress pernafasan, penggunaan obat
Tempatkan klie pada posisi yang nyaman. Contoh: meninggikan kepala TT, duduk pada sandaran TT
Pertahankan polusi lingkungan minimum. Contoh: debu, asap,dll
Tingkatkan masukan cairan sampai dengan 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung, memberikan air hangat.
Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat sesuai indikasi.
b. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan suplai oksigen
Tujuan: perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat
Intervensi:
Kaji/awasi secara rutin keadaan kulit klien dan membran mukosa
Awasi tanda vital dan irama jantung
Kolaborasi: .berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi hasil AGDA dan toleransi klien
Sianosis mungkin perifer atau sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia
Penurunan getaran vibrasi diduga adanya penggumpalan cairan/udara
Takikardi, disritmia, dan perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik.
c. Cemas pada orang tua dan anak b.d penyakit yang dialami anak
Tujuan: menurunkan kecemasan pada orang tua dan anak
Intervensi untuk orang tua:
Berikan ketanangan pada orang tua
Memberikan rasa nyaman
Mendorong keluarga dengan memberikan pengertian dan informasi
Mendorong keluarga untuk terlibat dalam perawatan anaknya
Konsultasi dengan tim medis untuk mengetahui kondisi anaknya.
Intervensi untuk anak:
Bina hubungan saling percaya
Mengurangi perpisahan dengan orang tuanya
Mendorong untuk mengekspresikan perasaannya
Melibatkan anak dalam bermain
Siapkan anak untuk menghadapi pengalaman baru, misal: pprosedur tindakan
Memberikan rasa nyaman
Mendorong keluarga dengan memberikan pengertian informasi.
d. Risiko tinggi koping keluarga tidak efektif b.d tidak terpenuhinya kebutuhan psikososial orang tua
Tujuan: koping keluarga kembali efektif
Intervensi:
Buat hubungan dengan orang tua yang mendorong mereka mengungkapkan kesulitan
Berikan informasi pada orang tua tentang perkembangan anak
Berikan bimbingan antisipasi terhadap pertumbuhan dan perkembangan
Tekankan pentingnya sistem pendukung
Anjurkan orang tua untuk menyediakan waktu sesuai kebutuhan
Bantu orang tua untuk merujuk pada ahli penyakit
Informasikan kepada orang tua tentang pelayanan yang tersedia di masyarakat.
DAFTAR PUSTAKA
Bets, Cecily Lynn, dkk. 2009. Buku Saku Keperewatan Pediatrik, Edisi 5. Jakarta: EGC.
Capernito, Lynda J. 2009. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis, Edisi 9. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn C, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk Perencanaa dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3. Jakarta: EGC.
http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf (diakses pada tanggal 24 November 2010.
http://viethanurse.wordpress.com/2009/02/25/asuhan-keperawatan-anak-dengan-asma-bronchial/ (diakses pada tanggal 24 November 2010.
Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.
Mubin, A. Halim. 2010. Panduan Praktis Kedaruratan Penyakit Dalam, Diagnosis & Terapi. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Pernapasa. Jakarta: Salemba Medika.
Sistem Konduksi Jantung
SISTEM KONDUKSI JANTUNG
Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik, jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu sebagai berikut :
1. Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan
2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur
3. Konduktifitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls
4. Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi
Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui system hantar untuk merangsang otot jantung dan bisa menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls dimaulai dari nodus SA, nodus AV, sampai keserabut purkinje.
SIMPUL/NODUS SINO-ATRIAL (SA)
Simpul Sino-Atrial (SA) merupakan kepingan berbentuk sabit dari otot yang mengalami spesialisasi dengan lebar kira-kira 3 mm dan panjang 1 cm, simpul ini terletak pada dinding posterior atrium kanan tepat dibawah dan medial terhadap muara vena kava superior, serabut-serabut simpul ini masing-masing bergaris tengah 3 – 5 mikron, berbeda dengan serabut otot atrium sekitarnya yang bergaris tengah 15-20 mikron. Tetapi, serabut SA berhubungan langsung dengan serabut atrium sehingga setiap potensial alksi yang mulai pada simpul SA segera menyebar keatrium
Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis. Pada keadaan normal, impuls yang dikeluarkan frekuensinya 60-100 kali/menit. Respon dari impuls SA memberikan dampak pada aktifitas atrium. SA node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh saraf simpatis dan parasimpatis.
Irama otomatis serabut sinoatrial. Sebagian terbesar serabut jantung mempunyai kemampuan eksitasi sendiri suatu proses yang dapat menyebabkan berirama otomatis. Ini terutama terjadi pada serabut-serabut system penghantar peroses jantung. Bagian system ini yang terutama menunjukkan eksitasi sendiri adalah serabut simpul SA. Berdasarkan alasan ini simpul SA biasanya mengatur kecepatan denyut seluruh jantung. Serabut SA sedikit berbeda dari sebagian terbesar serabut otot jantung lainnya, yaitu hanya mempunyai potensial membrane istirahat dari 55 – 60 mvolt, dibandingkan dengan 85-95 mvolt pada sebagian terbesar serabut lainnya, potensial istirahat yang rendah ini disebabkan oleh sifat membrane yang mudah ditembus oleh ion natrium. Kebocoran natrium ini juga yang menyebabkan eksitasi sendiri dari serabut SA.
LINTASAN INTERNODAL DAN PENGHANTARAN IMPULS JANTUNG KESELURUH ATRIUM
Ujung serabut simpul SA bersatu dengan serabut otot atrium yang ada disekitarnya, dan potensial aksi yang berasal dari simpul SA berjalan keluar, masuk serabut tersebut. Dengan jalan ini, potensial aksi menyebar keseluruh masa otot atrium dan akhirnya juga kesimpul AV. Kecepatan penghantaran dalam otot atrium sekitar 0,3 meter/detik. Tetapi penghantaran sedikit lebih cepat dalam beberapa berkas kecil serabut otot atrium, sebagian diantaranya berjalan langsung dari simpul SA kesimpul AV dan menghantarkan impuls jantung dengan kecepatan sekitar 0,45-0,6 meter/detik. Lintasan ini yang dinamakan lintasan intermodal.
SIMPUL/NODUS ATRIOVENTRIKULAR (AV)
Letaknya didalam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan tepat diatas katup trikuspidalis dekat muara sinus koronarius, serabut simpul AV bila tidak dirangsang oleh suatu sumber dari luar ,mengeluarkan impuls dengan kecepatan berirama intrinsic 40 – 60 kali/menit. AV node mempunyai dua fungsi penting sebagai berikut :
1. Impuls jantung ditahan disini selama 0,1 atau 100 ml/detik, untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi
2. Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.
Penundaan penghantaran pada simpul AV, system penghantaran diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tidak berjalan dari atrium ke ventrikel terlalu cepat, ini member peluang bagi atrium untuk mengosongkan isinya kedalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel mulai. Terutama simpul AV dan serabut penghantar penyertanya bahwa penundaan penghantaran impuls ini dari atrium ke ventrikel.
BUNDLE HIS
Berfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem bundle branch
BUNDLE BRANCH
Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua bagian berikut.
1. Right bundle branch ( RBB/ cabang kanan ), mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan
2. Leaft bundle branch ( LBB/ cabang kiri ), yang terbagi dua yaitu :
a. Deviasi kebelakang (left posterior vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel kiri bagian posterior dan inferior
b. Deviasi kedepan (left anterior vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel kiri bagian anterior dan superior.
SISTEM PURKINJE
Merupakan bagian ujung dari bundle branch. Menghantarkan atau mengirimkan impuls menuju lapisan subendokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi ventrikel.
Serabut purkinje yang meninggalkan simpul AV melalui berkas AV dan amsuk kedalam ventrikel mempunyai sifat-sifat fungsional yang sangat berlawanan dengan sifat-sifat fungsional serabut simpul AV, serabut purkinje mengeluarkan impuls dengan kecepatan antara 20 – 40 kali/menit, serabut ini merupakan serabut yang sangat besar, bahkan lebih besar dari pada serabut otot ventrikel normal, dan serabut ini menghantarkan impuls dengan kecepatan 1,5 – 4 meter/detik, suatu kecepatan sekitar 6 kali kecepatan dalam otot jantung biasanya dan 150 kali kecepatan dalam serabut sambungan. Hal ini memungkinkanpenghantaran impuls jantung yang sangat cepat keseluruh system ventrikel.
Distribusi serabut-serabut purkinje didalam ventrikel. Serabut purkinje, setelah berasal dari dalam simpul AV, membentuk berkas AV, yang kemudian menyusup melalui jaringan fibrosa diantara katup-katup jantung dan kemudian kedalam system ventrikel. Berkas AV hamper segera membagi diri kedalam cabang-cabang berkas kanan dan kiri yang terletak di bawah endokardium sisi septum masing-masing. Tiap-tiao cabang ini berjalan kebawah menuju apeks ventrikel masing-masing, tetapi kemudian membagi menjadi cabang-cabang kecil dantersebar di sekitar tiap-tiap ruang ventrikel dan akhirnya kembali kedasar jantung sepanjang dinding lateral. Serabut Purkinje terminal menenbus massa otot untuk berakhir pada serabut otot. Dari saat inpuls jantung pertama-tama memasuki berkas AV sampai ia mencapai ujung serabut purkinje, waktu total yang berlalu hanya 0,03 detik. Jadi, sekali suatu inpuls jantung memasuki system purkinje, ia menyebar hamper dengan segera keseleruh permukaan endokardium otot ventrikel.
PENGATURAN EKSITASI DAN PENGHANTARAN DIDALAM JANTUNG
SIMPUL SA SEBAGAI PEMACU JANTUNG
Pembangkitan dan penghantaran impuls jantung keseluruh bagian jantung, dalam keadaan normal impuls muncul dari simpul SA. Tetapi ini tidak perlu terjadi dalam keadaan abnormal, karena bagian-bagian lainnya dari jantung dapat memperlihatkan kontraksi berirama dengan cara yang sama seperti serabut simpul SA, ini terutama terjadi pada simpul AV dan serabut purkinje.
Serabut simpul AV, bila tidak dirangsang oleh suatu sumber dari luar, mengeluarkan impuls dengan kecepatan berirama intrinsic 40-60 kali/menit, dan serabut purkinje mengeluarkan impuls diantara 20 – 40 kali/menit. Kecepatan ini berbeda dengan kecepatan normal simpul SA sebesar 60 -100 kali/menit
Frekwensi simpul SA jauh lebih besar dari pada simpul AV atau serabut purkinje. Setiap kali simpul SA mengeluarkan impuls, impulsnya dihantarkan ke serabut AV dan purkinje, sehingga melepaskan muatan membrane peka rangsang mereka. Kemudian semua jaringan ini, seperti juga simpul SA, kembali dari potensial aksi dan menjadi sangat terhiperpolarisasi. Tetapi simpul SA kehilangan hiperpolarisasi ini jauh lebih cepat dari pada dua lainnya dan memancarkan impuls baru sebelum salah satu dari dua lainnya dapat mencapai ambang mereka untuk eksitasi sendiri. Impuls baru ini sekali lagi melepaskan muatan simpul AV dan serabut purkinje. Proses ini berlangsung terus menerus, simpul SA selalu merangsang jaringan-jaringan lain yang mempuanyai potensi untuk eksitasi sendiri sebelum eksitasi sendiri itu dapat benar-benar terjadi. Jadi, simpul SA mengatur denyut jantung karena kecepatan impuls beriramanya lebih besar dari pada bagian jantung lainnya. Oleh karena itu, dikatakan bahwa simpul SA merupakan pemacu jantung normal.
PEMACU JANTUNG ABNORMAL (EKTOPIK)
Kadang-kadang suatu bagian jantung lain mengeluarkan impuls berirama yang lebih cepat dari pada simpul SA. Misalnya ini sering terjadi didalam simpul AV atau serabut purkinje. Dalam salah satu kasus ini, pemacu jantung beralih dari simpul SA ke simpul AV atau serabut purkinje yang pekah rangsang. Kadang;kadang suatu tempat didalam otot atrium atau ventrikel mengembangkan kepekaan berkelebihan dan menjadi pemacu jantung. Suatu pemacu jantung ditempat lain dari pada simpul SA disebut suatu pemacu jantung ektopik.
PENYEBARAN EKSITASI JANTUNG
Depolarisasi yang dimulai pada SA node disebarkan secara radial ke seluruh atrium, kemudian semuanya bertemu di AV node. Seluruh depolarisasi atrium berlangsung selama kira-kira 0,1 detik. Oleh karena itu hantaran di AV node lambat maka terjadi perlambatan kira-kira 0,1 detik (perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar keventrikel. Perlambatan ini diperpendek oleh perangsangan saraf simpatis yang menuju jantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus. Dari punjak septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat didalam serat penghantar purkinye ke semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08-0,1 detik. Pada manusia, depolarisasi otot ventrikel di mulai pada sisi kiri septum interventrikuler dan bergerak pertama-tama kekanan menyebrangi bagian septum. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar kebagian bawah septum menuju apeks jantung. Setelah itu kembali sepanjang dinding ventrikel ke alur AV, kemudian terus berjalan dari permukaan endokardium ke epikardium
ELEKTRO KARDIOGRAM
Sewaktu gelombang impuls berjalan melalui jantung, arus listrik menyebar kedalam jaringan disekitar jantung, dan sebagian kecil menyebar kesemua arah permukaan tubuh. Bila elektroda ditempatkan dipermukaan tubuh pada sisi yang berhadapan dengan jantung, potensial listrik yang dibangkitkan oleh jantung dapat direkam, rekaman ini dikenal sebagai elektrokardiogram (EKG).
SIFAT-SIFAT ELEKTROKARDIOGRAM
Elektrokardiogram normal terdiri dari sebuah gelombang P, sebuah kompleks QRS dan sebuah gelombang T. kompleks QRS sebenarnya merupakan 3 gelombang tersendiri, gelombang Q, gelombang R dan gelombang S, kesemuanya disebabkan oleh lewatnya impuls jantung melalui ventrikel ini. Dalam EKG yang normal, gelombang Q dan S sering sangat kurang menonjol dari pada gelombang R dan kadang-kadang tidak ada, tetapi walau bagaimanapun gelombang ini masih di kenal sebagai kompleks QRS.
- Gelombang P disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan sewaktu atrium mengalami depolarisasi (kondisi dimana terjadi proses penyebaran impuls/sinyal pada jantung) sebelum berkontraksi.
- Gelombang QRS disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan ketika ventrikel mengalami depolarisasi sebelum berkontraksi, oleh karena itu gelombang P dan komponen-komponen kompleks QRS adalah gelombang/fase depolarisasi.
• Gelombang Q : defleksi (merupakan penyebaran proses depolarisasi) negatif pertama sesudah gelombang P dan yang mendahului defleksi R, dibangkitkan oleh depolarisasi permulaan ventrikel.
• Gelombang R : defleksi positif pertama sesuadah gelombang P dan yang ditimbulkan oleh depolarisasi utama ventrikel.
• Gelombang S : defleksi negatif sesudah defleksi R.
- Gelombang T disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan sewaktu ventrikel kembali dari keadaan depolarisasi, proses ini terjadi didalam otot ventrikel sekitar 0,25 detik setelah depolarisasi, dan gelombang ini dikenal sebagai suatu gelombang repolarisasi (kondisi dimana otot-otot jantung tidak melakukan aktifitas/istirahat)
VOLTASE DAN KALIBRASI WAKTU PADA ELEKTROKARDIOGRAM
Interval P – Q jangka waktu diantara permulaan gelombang P dan permulaan gelombang QRS adalah interval diantara permulaan konraksi atrium dan permulaan kontraksi permulaan ventrikel. Periode waktu ini disebut interval P – Q. interval ini normalnya sekitar 0,16 detik, interval ini kadang-kadang juga disebut Interval P – R gelombang Q sering tidak ada.
Interval Q – T. kontraksi ventrikel pada dasarnya berlangsung diantara permulaan gelombang Q dan akhir gelombang T, interval waktu ini disebut interval Q – T dan biasanya kira-kira 0,30 detik.
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Arthur C. 1996. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. EGC : Jakarta
Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Ganguan Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Salemba Medika : Jakarta
Pricet, A Silvia, dkk. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Buku 1 Edisi IV. EGC : Jakarta
Dr.Agung Nugroho
- http//: www. scribd.com/ Sistem Kardiovaskuler/ diakses tanggal 30 Oktober 2010
Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik, jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu sebagai berikut :
1. Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan
2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur
3. Konduktifitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls
4. Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi
Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui system hantar untuk merangsang otot jantung dan bisa menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls dimaulai dari nodus SA, nodus AV, sampai keserabut purkinje.
SIMPUL/NODUS SINO-ATRIAL (SA)
Simpul Sino-Atrial (SA) merupakan kepingan berbentuk sabit dari otot yang mengalami spesialisasi dengan lebar kira-kira 3 mm dan panjang 1 cm, simpul ini terletak pada dinding posterior atrium kanan tepat dibawah dan medial terhadap muara vena kava superior, serabut-serabut simpul ini masing-masing bergaris tengah 3 – 5 mikron, berbeda dengan serabut otot atrium sekitarnya yang bergaris tengah 15-20 mikron. Tetapi, serabut SA berhubungan langsung dengan serabut atrium sehingga setiap potensial alksi yang mulai pada simpul SA segera menyebar keatrium
Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis. Pada keadaan normal, impuls yang dikeluarkan frekuensinya 60-100 kali/menit. Respon dari impuls SA memberikan dampak pada aktifitas atrium. SA node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh saraf simpatis dan parasimpatis.
Irama otomatis serabut sinoatrial. Sebagian terbesar serabut jantung mempunyai kemampuan eksitasi sendiri suatu proses yang dapat menyebabkan berirama otomatis. Ini terutama terjadi pada serabut-serabut system penghantar peroses jantung. Bagian system ini yang terutama menunjukkan eksitasi sendiri adalah serabut simpul SA. Berdasarkan alasan ini simpul SA biasanya mengatur kecepatan denyut seluruh jantung. Serabut SA sedikit berbeda dari sebagian terbesar serabut otot jantung lainnya, yaitu hanya mempunyai potensial membrane istirahat dari 55 – 60 mvolt, dibandingkan dengan 85-95 mvolt pada sebagian terbesar serabut lainnya, potensial istirahat yang rendah ini disebabkan oleh sifat membrane yang mudah ditembus oleh ion natrium. Kebocoran natrium ini juga yang menyebabkan eksitasi sendiri dari serabut SA.
LINTASAN INTERNODAL DAN PENGHANTARAN IMPULS JANTUNG KESELURUH ATRIUM
Ujung serabut simpul SA bersatu dengan serabut otot atrium yang ada disekitarnya, dan potensial aksi yang berasal dari simpul SA berjalan keluar, masuk serabut tersebut. Dengan jalan ini, potensial aksi menyebar keseluruh masa otot atrium dan akhirnya juga kesimpul AV. Kecepatan penghantaran dalam otot atrium sekitar 0,3 meter/detik. Tetapi penghantaran sedikit lebih cepat dalam beberapa berkas kecil serabut otot atrium, sebagian diantaranya berjalan langsung dari simpul SA kesimpul AV dan menghantarkan impuls jantung dengan kecepatan sekitar 0,45-0,6 meter/detik. Lintasan ini yang dinamakan lintasan intermodal.
SIMPUL/NODUS ATRIOVENTRIKULAR (AV)
Letaknya didalam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan tepat diatas katup trikuspidalis dekat muara sinus koronarius, serabut simpul AV bila tidak dirangsang oleh suatu sumber dari luar ,mengeluarkan impuls dengan kecepatan berirama intrinsic 40 – 60 kali/menit. AV node mempunyai dua fungsi penting sebagai berikut :
1. Impuls jantung ditahan disini selama 0,1 atau 100 ml/detik, untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi
2. Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.
Penundaan penghantaran pada simpul AV, system penghantaran diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tidak berjalan dari atrium ke ventrikel terlalu cepat, ini member peluang bagi atrium untuk mengosongkan isinya kedalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel mulai. Terutama simpul AV dan serabut penghantar penyertanya bahwa penundaan penghantaran impuls ini dari atrium ke ventrikel.
BUNDLE HIS
Berfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem bundle branch
BUNDLE BRANCH
Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua bagian berikut.
1. Right bundle branch ( RBB/ cabang kanan ), mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan
2. Leaft bundle branch ( LBB/ cabang kiri ), yang terbagi dua yaitu :
a. Deviasi kebelakang (left posterior vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel kiri bagian posterior dan inferior
b. Deviasi kedepan (left anterior vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel kiri bagian anterior dan superior.
SISTEM PURKINJE
Merupakan bagian ujung dari bundle branch. Menghantarkan atau mengirimkan impuls menuju lapisan subendokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi ventrikel.
Serabut purkinje yang meninggalkan simpul AV melalui berkas AV dan amsuk kedalam ventrikel mempunyai sifat-sifat fungsional yang sangat berlawanan dengan sifat-sifat fungsional serabut simpul AV, serabut purkinje mengeluarkan impuls dengan kecepatan antara 20 – 40 kali/menit, serabut ini merupakan serabut yang sangat besar, bahkan lebih besar dari pada serabut otot ventrikel normal, dan serabut ini menghantarkan impuls dengan kecepatan 1,5 – 4 meter/detik, suatu kecepatan sekitar 6 kali kecepatan dalam otot jantung biasanya dan 150 kali kecepatan dalam serabut sambungan. Hal ini memungkinkanpenghantaran impuls jantung yang sangat cepat keseluruh system ventrikel.
Distribusi serabut-serabut purkinje didalam ventrikel. Serabut purkinje, setelah berasal dari dalam simpul AV, membentuk berkas AV, yang kemudian menyusup melalui jaringan fibrosa diantara katup-katup jantung dan kemudian kedalam system ventrikel. Berkas AV hamper segera membagi diri kedalam cabang-cabang berkas kanan dan kiri yang terletak di bawah endokardium sisi septum masing-masing. Tiap-tiao cabang ini berjalan kebawah menuju apeks ventrikel masing-masing, tetapi kemudian membagi menjadi cabang-cabang kecil dantersebar di sekitar tiap-tiap ruang ventrikel dan akhirnya kembali kedasar jantung sepanjang dinding lateral. Serabut Purkinje terminal menenbus massa otot untuk berakhir pada serabut otot. Dari saat inpuls jantung pertama-tama memasuki berkas AV sampai ia mencapai ujung serabut purkinje, waktu total yang berlalu hanya 0,03 detik. Jadi, sekali suatu inpuls jantung memasuki system purkinje, ia menyebar hamper dengan segera keseleruh permukaan endokardium otot ventrikel.
PENGATURAN EKSITASI DAN PENGHANTARAN DIDALAM JANTUNG
SIMPUL SA SEBAGAI PEMACU JANTUNG
Pembangkitan dan penghantaran impuls jantung keseluruh bagian jantung, dalam keadaan normal impuls muncul dari simpul SA. Tetapi ini tidak perlu terjadi dalam keadaan abnormal, karena bagian-bagian lainnya dari jantung dapat memperlihatkan kontraksi berirama dengan cara yang sama seperti serabut simpul SA, ini terutama terjadi pada simpul AV dan serabut purkinje.
Serabut simpul AV, bila tidak dirangsang oleh suatu sumber dari luar, mengeluarkan impuls dengan kecepatan berirama intrinsic 40-60 kali/menit, dan serabut purkinje mengeluarkan impuls diantara 20 – 40 kali/menit. Kecepatan ini berbeda dengan kecepatan normal simpul SA sebesar 60 -100 kali/menit
Frekwensi simpul SA jauh lebih besar dari pada simpul AV atau serabut purkinje. Setiap kali simpul SA mengeluarkan impuls, impulsnya dihantarkan ke serabut AV dan purkinje, sehingga melepaskan muatan membrane peka rangsang mereka. Kemudian semua jaringan ini, seperti juga simpul SA, kembali dari potensial aksi dan menjadi sangat terhiperpolarisasi. Tetapi simpul SA kehilangan hiperpolarisasi ini jauh lebih cepat dari pada dua lainnya dan memancarkan impuls baru sebelum salah satu dari dua lainnya dapat mencapai ambang mereka untuk eksitasi sendiri. Impuls baru ini sekali lagi melepaskan muatan simpul AV dan serabut purkinje. Proses ini berlangsung terus menerus, simpul SA selalu merangsang jaringan-jaringan lain yang mempuanyai potensi untuk eksitasi sendiri sebelum eksitasi sendiri itu dapat benar-benar terjadi. Jadi, simpul SA mengatur denyut jantung karena kecepatan impuls beriramanya lebih besar dari pada bagian jantung lainnya. Oleh karena itu, dikatakan bahwa simpul SA merupakan pemacu jantung normal.
PEMACU JANTUNG ABNORMAL (EKTOPIK)
Kadang-kadang suatu bagian jantung lain mengeluarkan impuls berirama yang lebih cepat dari pada simpul SA. Misalnya ini sering terjadi didalam simpul AV atau serabut purkinje. Dalam salah satu kasus ini, pemacu jantung beralih dari simpul SA ke simpul AV atau serabut purkinje yang pekah rangsang. Kadang;kadang suatu tempat didalam otot atrium atau ventrikel mengembangkan kepekaan berkelebihan dan menjadi pemacu jantung. Suatu pemacu jantung ditempat lain dari pada simpul SA disebut suatu pemacu jantung ektopik.
PENYEBARAN EKSITASI JANTUNG
Depolarisasi yang dimulai pada SA node disebarkan secara radial ke seluruh atrium, kemudian semuanya bertemu di AV node. Seluruh depolarisasi atrium berlangsung selama kira-kira 0,1 detik. Oleh karena itu hantaran di AV node lambat maka terjadi perlambatan kira-kira 0,1 detik (perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar keventrikel. Perlambatan ini diperpendek oleh perangsangan saraf simpatis yang menuju jantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus. Dari punjak septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat didalam serat penghantar purkinye ke semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08-0,1 detik. Pada manusia, depolarisasi otot ventrikel di mulai pada sisi kiri septum interventrikuler dan bergerak pertama-tama kekanan menyebrangi bagian septum. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar kebagian bawah septum menuju apeks jantung. Setelah itu kembali sepanjang dinding ventrikel ke alur AV, kemudian terus berjalan dari permukaan endokardium ke epikardium
ELEKTRO KARDIOGRAM
Sewaktu gelombang impuls berjalan melalui jantung, arus listrik menyebar kedalam jaringan disekitar jantung, dan sebagian kecil menyebar kesemua arah permukaan tubuh. Bila elektroda ditempatkan dipermukaan tubuh pada sisi yang berhadapan dengan jantung, potensial listrik yang dibangkitkan oleh jantung dapat direkam, rekaman ini dikenal sebagai elektrokardiogram (EKG).
SIFAT-SIFAT ELEKTROKARDIOGRAM
Elektrokardiogram normal terdiri dari sebuah gelombang P, sebuah kompleks QRS dan sebuah gelombang T. kompleks QRS sebenarnya merupakan 3 gelombang tersendiri, gelombang Q, gelombang R dan gelombang S, kesemuanya disebabkan oleh lewatnya impuls jantung melalui ventrikel ini. Dalam EKG yang normal, gelombang Q dan S sering sangat kurang menonjol dari pada gelombang R dan kadang-kadang tidak ada, tetapi walau bagaimanapun gelombang ini masih di kenal sebagai kompleks QRS.
- Gelombang P disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan sewaktu atrium mengalami depolarisasi (kondisi dimana terjadi proses penyebaran impuls/sinyal pada jantung) sebelum berkontraksi.
- Gelombang QRS disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan ketika ventrikel mengalami depolarisasi sebelum berkontraksi, oleh karena itu gelombang P dan komponen-komponen kompleks QRS adalah gelombang/fase depolarisasi.
• Gelombang Q : defleksi (merupakan penyebaran proses depolarisasi) negatif pertama sesudah gelombang P dan yang mendahului defleksi R, dibangkitkan oleh depolarisasi permulaan ventrikel.
• Gelombang R : defleksi positif pertama sesuadah gelombang P dan yang ditimbulkan oleh depolarisasi utama ventrikel.
• Gelombang S : defleksi negatif sesudah defleksi R.
- Gelombang T disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan sewaktu ventrikel kembali dari keadaan depolarisasi, proses ini terjadi didalam otot ventrikel sekitar 0,25 detik setelah depolarisasi, dan gelombang ini dikenal sebagai suatu gelombang repolarisasi (kondisi dimana otot-otot jantung tidak melakukan aktifitas/istirahat)
VOLTASE DAN KALIBRASI WAKTU PADA ELEKTROKARDIOGRAM
Interval P – Q jangka waktu diantara permulaan gelombang P dan permulaan gelombang QRS adalah interval diantara permulaan konraksi atrium dan permulaan kontraksi permulaan ventrikel. Periode waktu ini disebut interval P – Q. interval ini normalnya sekitar 0,16 detik, interval ini kadang-kadang juga disebut Interval P – R gelombang Q sering tidak ada.
Interval Q – T. kontraksi ventrikel pada dasarnya berlangsung diantara permulaan gelombang Q dan akhir gelombang T, interval waktu ini disebut interval Q – T dan biasanya kira-kira 0,30 detik.
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Arthur C. 1996. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. EGC : Jakarta
Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Ganguan Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Salemba Medika : Jakarta
Pricet, A Silvia, dkk. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Buku 1 Edisi IV. EGC : Jakarta
Dr.Agung Nugroho
- http//: www. scribd.com/ Sistem Kardiovaskuler/ diakses tanggal 30 Oktober 2010
Langganan:
Postingan (Atom)